Estudo indica que falha entre proteínas pode desencadear Alzheimer

Uma nova pesquisa da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, propõe uma explicação diferente para o surgimento da doença de Alzheimer. Em vez de atribuir o início da condição principalmente ao acúmulo de placas no cérebro, os cientistas sugerem que o problema pode começar quando uma proteína interfere no funcionamento normal de outra dentro dos neurônios.

O estudo foi publicado na revista PNAS Nexus em 17 de março e busca esclarecer uma questão que há décadas desafia os pesquisadores. Embora o acúmulo da proteína beta-amiloide seja considerado uma das principais características do Alzheimer, muitos tratamentos desenvolvidos para eliminá-la não conseguiram interromper a progressão da doença.

Agora, os autores defendem que a chave para entender o problema pode estar na relação entre a beta-amiloide e outra proteína conhecida como tau.

Estudo investigou duas proteínas

A proteína tau tem uma função importante no cérebro. Ela ajuda a estabilizar estruturas chamadas microtúbulos, que funcionam como uma espécie de sistema de transporte dentro dos neurônios. Por essas estruturas circulam nutrientes e outras substâncias necessárias para o funcionamento das células nervosas.

Ao analisar as duas proteínas, os pesquisadores perceberam que uma parte da tau possui características semelhantes às da beta-amiloide. Isso levantou a suspeita de que ambas poderiam disputar o mesmo espaço dentro dos neurônios.

Experimentos realizados pela equipe indicaram que as duas proteínas realmente conseguem se ligar aos microtúbulos com força semelhante.

“O trabalho mostra que a proteína beta-amiloide e a proteína tau competem pelos mesmos locais de ligação nos microtúbulos e que a beta-amiloide pode impedir que a tau funcione corretamente”, afirmou Ryan Julian, professor de química da Universidade da Califórnia e principal autor do estudo, em comunicado.

O que isso significa?

Segundo os pesquisadores, quando a beta-amiloide se acumula dentro dos neurônios, ela pode deslocar a proteína tau de sua função normal, o que comprometeria o sistema interno de transporte das células nervosas.

Ao mesmo tempo, a tau poderia começar a se acumular em locais inadequados e formar aglomerados, uma das marcas registradas do Alzheimer.

A hipótese sugere que tanto o acúmulo de beta-amiloide quanto o de tau seriam consequências de alterações celulares anteriores, e não necessariamente a causa inicial da doença.

A explicação também pode ajudar a entender por que as placas de beta-amiloide encontradas fora dos neurônios nem sempre parecem estar diretamente ligadas ao grau de comprometimento cognitivo dos pacientes.

Relação com o envelhecimento

Os autores destacam ainda que o mecanismo proposto está alinhado com o que já se sabe sobre o envelhecimento cerebral.

Com o avanço da idade, um processo chamado autofagia — responsável por eliminar proteínas danificadas ou desnecessárias das células, se torna menos eficiente. Como resultado, a beta-amiloide pode se acumular com mais facilidade dentro dos neurônios.

Esse aumento da proteína poderia intensificar a competição com a tau e favorecer o aparecimento das alterações associadas ao Alzheimer.

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Alzheimer é uma doença degenerativa causada pela morte de células cerebrais e que pode surgir décadas antes do aparecimento dos primeiros sintomas

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Por ser uma doença que tende a se agravar com o passar dos anos, o diagnóstico precoce é fundamental para retardar o avanço. Portanto, ao apresentar quaisquer sintomas da doença é fundamental consultar um especialista

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Apesar de os sintomas serem mais comuns em pessoas com idade superior a 70 anos, não é incomum se manifestarem em jovens por volta dos 30. Aliás, quando essa manifestação “prematura” acontece, a condição passa a ser denominada Alzheimer precoce

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Na fase inicial, uma pessoa com Alzheimer tende a ter alteração na memória e passa a esquecer de coisas simples, tais como: onde guardou as chaves, o que comeu no café da manhã, o nome de alguém ou até a estação do ano

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Desorientação, dificuldade para lembrar do endereço onde mora ou o caminho para casa, dificuldades para tomar simples decisões, como planejar o que vai fazer ou comer, por exemplo, também são sinais da manifestação da doença

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Além disso, perda da vontade de praticar tarefas rotineiras, mudança no comportamento (tornando a pessoa mais nervosa ou agressiva), e repetições são alguns dos sintomas mais comuns

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Segundo pesquisa realizada pela fundação Alzheimer’s Drugs Discovery Foundation (ADDF), a presença de proteínas danificadas (Amilóide e Tau), doenças vasculares, neuroinflamação, falha de energia neural e genética (APOE) podem estar relacionadas com o surgimento da doença

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O tratamento do Alzheimer é feito com uso de medicamentos para diminuir os sintomas da doença, além de ser necessário realizar fisioterapia e estimulação cognitiva. A doença não tem cura e o cuidado deve ser feito até o fim da vida

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Possíveis caminhos para novos tratamentos

Embora os resultados ainda precisem ser confirmados por novos estudos, a descoberta sugere abordagens diferentes para futuras terapias. Em vez de focar apenas na remoção das placas de beta-amiloide, pesquisadores poderiam desenvolver estratégias para impedir que a proteína interfira na função da tau ou para preservar a integridade dos microtúbulos.

Outra possibilidade seria estimular mecanismos naturais das células para eliminar o excesso de beta-amiloide antes que ela se acumule.

“Essa ideia ajuda a dar sentido a muitos resultados que antes pareciam não ter relação. Ela nos dá uma visão mais clara do que pode estar dando errado dentro dos neurônios e por onde novos tratamentos podem começar”, disse Julian.

Apesar dos achados, os pesquisadores ressaltam que a hipótese ainda precisa ser testada em novas pesquisas antes de ser confirmada como uma explicação para o início do Alzheimer.